急性胃炎(acute gastritis)
急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症胃炎。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害
急性胃炎主要包括：
急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎
HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎
急性糜烂出血性胃炎
病因和发病机制
病 理
内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变胃炎。甚至一过性的浅表溃疡形成
糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层
出血:黏膜下或黏膜内出血外渗胃炎，而黏膜上皮无破坏
黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润胃炎，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲
临床表现
症状：
轻者多无症状胃炎，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便
病程自限胃炎，数天内症状消失
如为急性胃黏膜病变胃炎，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）
体征：上腹部或脐周压痛胃炎，肠鸣音亢进
诊断标准
诊断：依靠病史及临床表现胃炎，内镜检查确诊
内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成
治 疗
病因治疗：去除病因胃炎，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药
暂时禁食或流质饮食胃炎，多饮水
对症处理：
解痉—Atropine、Probantin、654-2
止吐—胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid
抑酸—H2受体阻滞剂或PPI
纠正水、电解质失衡胃炎，呕吐、腹泻严重者应输液
存在上消化道出血者同时予以止血等治疗
慢性胃炎（chronic gastritis）
慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变胃炎，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润
病因和发病机制
HP的作用机制
粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞胃炎，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除
蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质胃炎，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构
尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性胃炎，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞
毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白胃炎，能引起强烈的炎症反应
HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应
病 理
慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少（萎缩）
CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面胃炎，腺体则完整
CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄胃炎。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力
临床表现
慢性胃炎病人病程迁延胃炎，大多无症状或症状很轻
部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适胃炎，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等
少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦胃炎，酷似胃癌的表现
自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦胃炎，伴有贫血、舌炎等
实验室和其他检查
胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP胃炎，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌
CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多胃炎，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂
CAG：黏膜苍白或灰白胃炎，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血
诊断标准
病史和体检：无特异性胃炎，不能作为确诊的依据
1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度
2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流
X线检查：无多大价值胃炎，只能作为排他性诊断
治 疗
一、消除或削弱攻击因子
1．根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善胃炎，但对改善消化不良症状的作用有限
指征：
有明显异常的慢性胃炎患者
有胃癌家族史者
伴糜烂性十二指肠炎者
消化不良症状经常规治疗疗效差者
治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种
抗生素组成的三联疗法
